Jose Manuel Sánchez
Psicologo del Deporte y Fisioterapeuta
Profesor Master de Alto Rendimiento del F.C.Barcelona
www.recuperadoresdeportivos.es
• RESPECTO A LA MOVILIDAD: Consecuencias
de la Inmovilización:
1 ) SOBRE EL CARTÍLAGO:
-Experimentalmente la inmovilización articular provoca
diferentes modificaciones en el cartílago, produciendo
:
1) Ablandamiento del cartílago (condromalacia)
2) Reduciendo el espacio articular
3) Provocando irregularidades en la superficie articular.
-Existirá también una reducción de los
glicosaminoglicanos (hasta un 48% sobretodo en la superficie
articular) Kiviranta,1987.
-Troyer,1975 : ha demostrado que existen
también modificaciones en la hidratación del
cartílago.
-Evans,1960 : Demostró la presencia
de osteoporosis subcondral.
-Estas modificaciones empiezan rápidamente y son permanentes
después de 8 semanas de Inmovilización.
-También se ha constatado zonas de necrosis en los
puntos de contacto Cartílago-cartílago cuando
se aplica una compresión axial (Soltem,1960).
-Después de un tiempo prolongado, se constata adherencias
fibro-adiposas en la superficie cartilaginosa.
-Salter,1982 : comprobó con conejos,
que los defectos del cartílago cicatrizan mejor si
la articulación es sometida a una Movilización
Pasiva Continua (MPC).Los peores resultados los obtuvo cuando
la articulación estaba inmovilizada.
2 ) SOBRE LA SINOVIAL :
-La Inmovilización prolongada favorece la proliferación
de tejido fibro-adiposo en la articulación, y por lo
tanto la creación de adherencias en el fondo de saco
sinovial (Evans,1960).
-Comprobó también que la Movilización
Forzada provoca en el caso de los animales abrasiones superficiales
a nivel del cartílago.
-Paulos,1987 : ha descrito un síndrome
de contractura infrapatelar y ligado a la fibrosis de la parte
anterior de la rodilla (Sdme. de patella infera por artrofibrosis),y
se acompaña de pérdida de la flexión
y extensión.
3 ) SOBRE EL TRANSPLANTE :
-La inmovilización no permite asegurar un movimiento
normal del líquido sinovial que es capital para la
nutrición del neoligamento, sobretodo durante la fase
de revascularización a lo largo de las primeras semanas
del postoperatorio (Mc. Donough).
-Amiel,1983 : demostró que existía
una atrofia de los ligamentos periféricos de la rodilla,
además de que aumentaba la degradación colágena.
Si la inmovilización pasa de 9 a 12 semanas, la degradación
de colágeno es respectivamente del 14 al 28%,más
elevada que el grupo de conejos NO inmovilizado. Una degradación
exponencial continúa a medida que la inmovilización
persiste.
-Akeson,1984 : constata una desorganización
celular y fibrilar de colágeno. El ligamento inmovilizado
se vuelve menos rígido y menos resistente. Para una
misma carga ,el ligamento presenta una deformación
aumentada.
-La resistencia a la ruptura de los ligamentos laterales o
del LCA además de la energía absorbida antes
de la ruptura muestra una neta disminución de la resistencia
del orden de 1/3 en un grupo inmovilizado (Noyes,1977).
-El fenómeno es aumentado por el hecho de que existe
una debilidad del anclaje del hueso que se vuelve osteoporotico
(Woo,1984),y además constata que la
recuperación después de una inmovilización
prolongada es lenta e incompleta.
-Hart,1987 : en un estudio con animales,
muestra que la movilización activa favorece una cicatrización
ligamentosa mecánicamente más sólida.
La movilización parece crear colágeno Neosintetizado
que se organiza del tal manera para resistir mejor las fuerzas
de tracción(siguiendo las líneas de fuerza)
Woo,1984.este autor señala el efecto
de las lesiones capsulares. Si la cápsula está
intacta la movilización tiene un efecto positivo sobre
la cicatrización del ligamento. Pero sí la cápsula
está rota la movilización tendrá un efecto
negativo.
• COMO TRABAJAR LA MOVILIDAD
PROTEGIENDO LA PLASTIA:
-Primero hemos de luchar contra el Derrame articular: drenaje,
hielo, antinflamatorios, crioterapia compresiva.
-Noyes,1987 : en un estudio prospectivo,
demuestra que la movilización precoz NO aumenta el
porcentaje de derrame articular.
La hiperextensión provoca tensión o sobrecarga
en el transplante. Para Markolf estas sobrecargas
van de 50 a 500N para 5º de hiperextensión, siendo
netamente inferior al valor mecánico del transplante
y de los medios de fijación. Las tensiones sobre le
LCA aumentan después de 120º de flexión
pero siendo por debajo de los límites razonables. FIG-1:
-Wascher : demostró sobre 18 cadáveres
que existe una tensión media de 180N para una postura
de 10Nm en hiperextensión, sobre el LCA.
-A nivel del LCP las tensiones durante las movilizaciones
son menos importantes. En este caso existe la tensión
del LCP a partir de 60º de flexión.
-La movilización rotuliana es otra clave de la recuperación
de las amplitudes articulares, en la fase postoperatoria inmediata.
Si existe una falta de la movilidad de la rótula en
el plano frontal y vertical por una retracción de los
alerones y del cuádriceps, enlentecerá la recuperación
de la flexión y extensión, provocando dolores
femoro-patelares.
-La recuperación de la extensión completa y
la lucha contra el flexum son una prioridad sin peligro para
la neoplastia del LCA, al igual que la recuperación
de la flexión pasiva por debajo del umbral del dolor.
-La extensión 0º debe ser conseguida antes del
14º día postoperatorio y una flexión de
120º a las 6 semanas.
-Lerat,1982 : preconiza realizar una movilización
precoz de 0-120º pasivo infradoloroso. Los aparatos monotorizados
tienen un papel importante (MPC).
CONTINÚA PARTE III