eFisioterapia

Juan José Gascó Esparza

Diplomado en Fisioterapia en E.U. de Fisioterapia de Valencia

INTRODUCCION

Se ha demostrado que una hernia no se produce si el disco no esta previamente degenerado (1,2). Se han tratado de minimizar al máximo los factores de riego externo como el levantamiento de cargas , la forma de sentarse , las postura al acostarse….por parte de disciplinas como la ergonomía y la higiene postural , pero esto no parece ser suficiente para reducir la prevalencia de la hernia discal lumbar , bien sea por que no son lo suficientemente efectivas o por que el paciente no las lleva a cabo salvo en caso de sintomatología.

Los últimos estudios van encaminados a valorar posibles factores de riesgo internos , tales como genéticos , herencia familiar , tabaquismo, …. con el fin de sumarlos a los anteriores e intentar ,si no eliminar las causas totalmente , al menos identificarlas y minimizarlas en la medida de lo posible. Parece ser que la línea de gravedad pueda tener alguna influencia en la formación de la hernia. Este articulo trata de identificar , y si es posible , hacer que los entendidos se fijen en este factor , y si les parece interesante , que investiguen sobre el. La gente que investiga sobre las causas de la degeneración debería hacerse esta pregunta : por que en dos personas que realizan esfuerzos similares , una sufre una hernia discal a los 35 años y la otra se jubila a los 60 años y tiene una espalda perfecta?

JUSTIFICACION

Actualmente se sabe que una hernia discal se produce en 3 tiempos (1). Primero se produce una degeneración discal , segundo se produce una flexión forzada que protuye el núcleo hacia las paredes posteriores del disco, y tercero se produce rotura del anillo y posterior salida de material nuclear al exterior. Por tanto es aceptado que la hernia se produce por flexión forzada en un anillo previamente lesionado. Por lógica , se puede pensar que en las únicas fases que se puede actuar para prevenir le lesión es en la 1º y 2º. De minimizar los efectos de la 2º (flexión forzada) se encargan la ergonomía y la higiene postural. Pero actualmente es en la 1ª (degeneración discal) en la que tal vez se le este buscando una solución y/o prevención. Se describen diferentes factores que pueden influir en la lesión del anillo. Estos factores los podemos clasificar en internos o intrínsecos y en externos o extrínsecos:

1. extrínsecos:
1. tabaquismo (3,4,5 , 18)
2. sobre esfuerzo y/o sobrecarga constante (6,7,8,9,18)
3. mala higiene postural (7 , 10,18)
4. microvibraciones (2)
5. traumatismo único grave o varios traumatismos benignos (2,11)
6. sedentarismo (12)
7. ocupacionales (2,8,9,13,14)
2. intrínsecos:
1. factores patológicos: diabetes , insuficiencia renal , disfunción hepática , osteocondrosis/epifisitis de crecimiento , mala asimilación de oligoelementos y minerales en el hígado. (2,15)
2. disfunción local circulatoria (2,4,14)
3. exceso de peso (2,9)
4. factores bioquimicos (2)
5. postura (16 , 17)
6. psicológicos (7,8,16,18)
7. herencia de la calidad del tejido discal/cartilaginoso (2,5,19)
8. genéticos (13,14,20,21,22,23)
9. edad (5)
10. área discal axial (9,12)

Si se analiza la flexión de tronco , se observa en ella que durante la flexión de tronco , el núcleo es impulsado hacia atrás , hacia las paredes internas del anillo (1) . Al mismo tiempo, se produce un abombamiento anterior del disco y una retracción posterior , o lo que es lo mismo , el disco protuye hacia la concavidad de la curva (17). Por otro lado , observado mediante radiografía funcional de la columna lumbar , en proyección del plano sagital , en la flexión de tronco se estrecha ligeramente o se mantiene la distancia entre el ángulo inferoanterior de la vértebra superior y el ángulo superoanterior de la vértebra inferior al disco , mientras que en la extensión se produce un estrechamiento mas significativo de la distancia entre el ángulo posterosuperior de la vértebra inferior y posteroinferior de la vértebra superior al disco a analizar (24). Esta diferencia de diámetro (es decir ,que en flexión prácticamente no se estrecha la parte anterior del disco , mientras que el extensión , si lo hace considerablemente la parte posterior del disco) se debe a que el anillo visto en un corte sagital es mas estrecho en la parte posterior (del orden de la mitad) que en la parte anterior (1). Todo esto se puede sintetizar de la siguiente manera:

-durante la flexión de tronco el núcleo de desplaza hacia detrás , el disco protuye hacia delante , y se estrecha la altura anterior del disco.
-durante la extensión de tronco el núcleo se desplaza hacia delante , el disco protuye hacia detrás , y se estrecha +++ la altura posterior del disco.

Por tanto cabe pensar que la parte posterior del disco estará peor preparada para soportar presión que la parte anterior.

Una vez expuesto de una manera general el mecanismo por el cual se produce una hernia , y los factores por los cuales se produce una degeneración discal , se va a proceder a analizar el por que , en igualdad de condiciones , en unas personas se produce una mayor degeneración discal y por que en otras no.

Esto podría deberse en una mayor medida a algún factor intrínseco de la persona , mas que a algún factor extrínseco(*). Existe un factor el cual no ha sido investigado (o al menos no con esta finalidad) , y que puede tener una gran relevancia en el proceso de degeneración discal : la distancia línea de gravedad – extremo post del disco. Esto se podría explicar de la siguiente manera. Se asemeje la columna vertebral a un tubo cilíndrico macizo totalmente recto de material homogéneo, y se apoya en el suelo(*). Si se le aplica una fuerza x en su extremo superior , ocupando toda la superficie de este , se trasmitirá una fuerza de compresión hasta el extremo inferior ( y de este al suelo) de la misma magnitud (mas la fuerza gravedad o peso) y sentido(25). Esta fuerza se trasmitirá por cada una de las partículas del tubo , estando cada una de ellas expuestas a la misma fuerza de compresión.

Para que el ejemplo se asemeje más a la columna vertebral , y mas concretamente a la zona lumbar , se coge un tubo macizo de material homogéneo , pero en este caso curvo. En este caso si se le aplica la misma fuerza que en el caso anterior el tubo tendera a acercar los extremos por el lado de la concavidad , a modo de un arco cuando tensamos la cuerda. Las partículas de este tubo van a sufrir 3 procesos mecánicos bien diferenciados:

-las partículas de la pared posterior del tubo van a sufrir fuerzas de compresión.
-las de la zona media no van a sufrir ni compresión ni distracción ya que se encuentran en una zona virtual llamada la fibra neutra.
-las partículas de la pared anterior del tubo sufrirán fuerzas de distracción.

En un apartado anterior se ha comentado que en un corte sagital del disco , este tenía más porción de anillo fibroso en la parte anterior que en la parte posterior. Por t5anto cabe suponer que la pared posterior del disco será mas débil ante cualquier esfuerzo ( bien sea de tracción o de presión) que la pared anterior.

Según Ricard (2) la línea de gravedad a nivel de la columna trascurre desde la parte anterior del agujero occipital , pasa a través de los cuerpos D11-D12 , atraviesa la parte posterior de las articulaciones L4-L5 y el cuerpo de S1, para terminar en la cima del cóccix. Si de esta columna se aislara solamente la región lumbar y se la sometiera a las mismas fuerzas que al tubo curvo del ejemplo anterior, la mayor fuerza de compresión se produciría en la pared posterior de los discos L4-L5 , ya que es la mas alejada de la línea de fuerza o de la gravedad (*).

Para intentar apoyar esta hipótesis , habría que ver estadísticamente en que lugar o lugares se produce un mayor número de hernias. Según Xhardez (26) el 90% se producen en los discos L4-L5 y L5-S1. Las estadísticas que baraja Ricard son similares.

CONCLUSION (*)

Por tanto , y a modo de resumen o conclusión , se podría decir que una mayor distancia línea de gravedad – parte posterior disco IV provoca fuerzas de compresión en la pared post del anillo fibroso , provocando un abombamiento de este y una degeneración del mismo a lo largo del tiempo , llegando a producirse la rotura completa del anillo con la consecuente herniación de su contenido.

(*) Autor
1. Kapandji IA: Cuadernos de fisiología articular. Ed masson. 2º edición. Barcelona 1990.

2. Ricard: Tratamiento osteopatico de las lumbalgias y lumbociaticas por hernias discales. Ed. Médica panamericana. Madrid 2003.

3. Währinger G.: Smoking , a cause of back trouble?. Oxford journals. 32 (3) : 239 – 242. 1993.

4. Jhawar BS.: Cardiovascular risk factors for physician-diagnosed lumbar disc herniation. Spine 6 (6) : 684 – 691. 2006.

5. Livsthis et al.: Familial history , age and smoking are important risk factors for disc degeneration disease in Arabic pedigríes. European journal of epidemiology 17 : 643 – 651 . 2001.

6. Mundt DJ.: An epidemiologic study of sports and weight lifting as posible risk factors for herniated lumbar and cervical discs. The american journal of sports medicine 21: 854 – 860 . 1993.

7. Marras WS et al.: The influence of phychosocial stress , gender , and personality on mechanical loading of the lumbar spine. Spine 25 (23): 3045 – 3054. 2000.

8. Seidler A et al.: occupational risk factors for symptomatic lumbar disc herniation : a case-control study. Occupational and environmental medicine 60: 821 – 830. 2003.

9. Videman T. et al.: The effects of anthropometrics , lifting strength , and physical activities in disc degeneration. Spine 32 (13) : 1406 – 1413 . 2007

10. Adams MA . et al.: Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. Spine 25 (13): 1625 – 1636 . 2000.

11. Mc Rae : Ortopedia y fracturas: exploración y tratamiento. Ed marban. Madrid . 2000.

12. Elfering A et al.: Risk factors for lumbar disc degeneration : a 5-years prospective MRI study in asymptomatic individues. Spine 27 (2) : 125 – 134 . 2002.

13. Virtanen LM. Et al.: Occupational and genetic risk factors associated with intervertebral disc disease. Spine 32 (10) : 1129 – 1134 . 2007.

14. Urban J. , Roberts S.: Degeneration of the intervertebral disc. Artritis research and therapy. 5 (3) : 120 – 130. 2003.

15. Fujiwara et al.: The relationship between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study. European spine journal 8 : 396 – 401. 1999.

16. Adams MA.: Personal risk factors for fisrt-time low back pain. Spine 24 (23) : 2497. 1999.

17. Kendall FP , Mccreary Kendall E , Geise P.: Musculos : pruebas , funciones y dolor postural. Ed marban . 4º edicion . Madrid . 2000.

18. Rucker KS , Cole AJ , Weinstein SM: dolor lumbar: enfoque del diagnostico y el tratamiento basado en los síntomas. Ed mcgraw-hill—interamericana. Madrid . 2003

19. Richardson JK et al.: A familial predisposition toward lumbar disc injury. Spine 22 (13): 1487-1492 . 1997

20. Michele C. et al.: Lumbar disk degeneration : epidemiology and genetic influences. Spine 29 (23) : 2679 – 2690 . 2004

21. Jim J et al.: The TRP2 allele of COL9A2 is an age-dependent risk factor for the development and severity of intervertebral degeneration. Spine 30 (24) : 2735 – 2742 . 2005.

22. Cheng KM et al.: Association of the Taq I allele in vitamina D receptor with degenerative disc disease and disc bulge in a chinese population. Spine 31 (10): 1143 – 1148. 2006.

23. Kawaguchi et al.: Association between an Agreecan gene polimorphism an lumbar disc degeneration. Spine 24 (23) : 2465. 1999.

24. Möller TB : parámetros normales en radiología. Ed marban. Madrid. 2005.

25. R. Martinez , A. Salandin. Apuntes de mecánica aplicada. Valencia. Ed. Universitat Politecnica de Valencia.2001.

26. Y. Xhardez : Vademécum de vendaje neuromuscularterapia y de Reeducacion Funcional. Ed. El Ateneo. Buenos Aires .2002.