Jose Manuel Sánchez
Psicologo del Deporte y Fisioterapeuta
Profesor Master de Alto Rendimiento del F.C.Barcelona
www.recuperadoresdeportivos.es
jose@recuperadoresdeportivos.es
Introducción.
“Los conceptos no se sostienen por las definiciones, más bien los conceptos no soportan la inalterabilidad de las definiciones, no quedan fijados teóricamente y después son puestos a trabajar en clínica, sino que los conceptos corresponden a una articulación de la teoría, el método y la técnica, no se trata entonces de una sucesión sino de una articulación...”
Durante los últimos años, la proporción de casos que aparecen con tendinopatía rotuliana se ha incrementado significativamente, probablemente porque los deportistas en general realizan tiempos más prolongados de entrenamiento y competición y debido también al mayor conocimiento de esta patología tanto para los deportistas como por los terapeutas del deporte.
La tendinopatía rotuliana se observa con mayor frecuencia en deportes que requieren del salto como máximo exponente de su gesto deportivo, como el baloncesto, voleibol, salto de altura , aunque en esta última década se ha visto un incremento exponencial de esta lesión en el fútbol. Siendo cada vez más los estudios dirigidos a la etiopatogénesis, histopatología, clínica y biomecánica de esta entidad patológica, todavía no existe un acuerdo unánime de cual debería ser la orientación terapéutica. En numerosos casos, muchos deportistas o atletas tienen que dejar su actividad deportiva por algunos meses e incluso a veces se ven obligados al abandono de su carrera deportiva. Maurizio (1963) fue el primero que observó la relación de tendinopatía rotuliana en jugadores de voleibol, aunque fue Blazina et al (1972) los primeros en denominar a esta entidad patológica “jumper’s knee” o “rodilla del saltador”,después de haber observado una alta incidencia en el aparato extensor de las rodillas de los atletas cuyos deportes involucraban movimientos repetitivos, súbitos y balísticos de la rodilla. Se pueden ver involucrados en la lesión el tendón cuadricipital y el rotuliano. Siendo las causas de aparición de la tendinopatía multifactoriales y probablemente es el resultado de tensiones mecánicas repetidas y prolongadas, llegando al límite de elasticidad (4 – 8 %) y dando lugar a microlesiones acumulativas, microtraumatismos repetitivos por fuerzas de tracción en el caso del tendón rotuliano.
Este tipo de tendinopatías por sobreuso son cada vez más comunes en nuestra práctica clínica diaria. Numerosos investigadores de todo el mundo han señalado que la patología esencial en estas condiciones es la tendinosis o degeneración de colágeno (Jozsa L et al,1997;Khan,K et al ,1999,Puddu, G et al 1976). Si admitimos que las tendinopatias por sobreuso son debido a un proceso de tendinosis y no como tendinitis, deberíamos modificar la orientación terapéutica en nuestros pacientes. Si esto es correcto, entonces el tradicional enfoque del tratamiento de las tendinopatias como "tendinitis inflamatoria” sea posiblemente defectuoso.
La “rodilla del saltador” o “jumper’s knee” la consideramos como una tipica tendinopatía de sobrecarga funcional localizado el 65% de ésta en la inserción del tendón rotuliano en el polo inferior de la rótula,el 25 % en la inserción del cuádriceps en la base de la rótula y el 10 % en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia (Ferreti,1986).Estos datos nos dan muestra de que la región más vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es la unión osteo-tendinosa, precisamente la región de mayor complejidad histológica y de mayor acumulo de receptores sensitivos.
Modelos teóricos del dolor en la tendinopatìa rotuliana.
La pregunta que tenemos que hacernos como terapeutas es ¿cúal es el origen del dolor en las tendinopatìas rotulianas?.Aunque la respuesta más comùn serìa “las cèlulas inflamatorias”,problamente esto sea incorrecto (Khan et al 2000).Los hallazgos científicos demuestran que la lesión del tendón rotuliano por sobreuso (en lo sucesivo tendinopatía rotuliana) no es de forma primaria un proceso inflamatorio.Si no es un proceso inflamatorio, la pregunta que debemos hacernos es ¿cúales son los mecanismos no inflamatorios que pueden producir dolor en el tendón rotuliano?. Existen varias propuestas plausibles para explicar el dolor en las tendinopatías,desde el modelo más tradicional sobre tendinitis inflamatoria,el modelo mecánico , el modelo bioquímico y el modelo neural.
Modelo tradicional sobre “tendinitis inflamatoria”.
Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendón provocaba inflamación y por lo tanto dolor.La denominación clìnica “tendinitis rotuliana” implica que hay inflamación y los estudios con ecografìa y RNM pusieron de manifiesto la presencia de “fluido inflamatorio” alrededor de los tendones rotulianos sintomàticos, lo cual refuerza este modelo (Mc Loughlin et al 1995).Pero un estudio de Peddu et al 1976,demostraron que en la afección de tendinitis aquilea había separación y fragmentación del colágeno que denominó “tendinosis”,término éste ya utilizado por los alemanes en los años cuarenta.Desde entonces varios autores han demostrado que este proceso anatomopatológico es el hallazgo màs frecuente en las tendinopatìas rotulianas (Khan et al 1999). Macroscópicamente observaron que los pacientes con tendinopatía rotuliana se caracterizan por la presencia de un tendón de consistencia blanda y de fibras de colágeno desorganizadas y de color amarillo perdusco en su porción posterior profunda adyacente al polo inferior de la rótula (Karlson et al 1992;Karlson et al 1991;Raatikainen et al 1976).Esta apariencia macroscópica se describe como degeneración mucoide o mixoide.A través del microscopio se observa como las fibras de colágeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental.Por lo tanto, la degeneración del colágeno, junto con una fibrosis variable y neovascularización fueron los hallazgos constantes en los estudios mencionados.
Aquellas imágenes por ecografìa y RNM que se interpretaban como presencia de “fluido inflamatorio” se corresponden con zonas de degeneración del colágeno,degeneración mucoide e incremento de la sustancia fundamental.
Algunos autores proponen un proceso de transición desde un tendón normal a la tendinosis,a través de una fase previa de “tendinitis inflamatoria”.No existe prueba alguna de que exista una fase provisional de “itis” en la tendinopatía por sobreuso.Existen estudios que demuestran que no existía presencia de células inflamatorias ante una tendinopatía,lo cual sugiere que si realmente existe una fase provisional de tendinitis esta es muy corta (Kannus et al 1991; Khan et al 1997).Enweneka 1989,estudió la duración del proceso inflamatorio del tendón en un modelo de tenotomía quirúrgica,seccionando transversalmente el tendón de aquiles en ratas,esta intervención provocó una intensa respuesta inflamatoria ,que alcanzó su punto máximo a los cinco días y desapareció a los dieciocho días.La tenotomía e igualmente la técnica de electrólisis percutánea , provocan más inflamación que un modelo de lesión por sobreuso. Las células inflamatorias desaparecieron a las tres semanas de la agresión quirúrgica (Enweneka 1989).Estos datos sugieren que el proceso de reparación tendinosa no es largo.Igualmente con la técnica de electrólisis percutánea transtendinosa (TEPT) al provocar varias fenestraciones por la aplicación múltiple de agujas, proporcionamos un sangrado beneficioso dentro de los nuevos canales creados a través del tejido que presenta una degeneración mucoide.Esta rotura de fibras de colágeno provocada por la electrólisis puede transformar una respuesta cicratizal fallida en una respuesta extrínseca terapeútica (Sánchez,JM;2003).
L os datos científicos nos sugieren que aunque pudiera existir un periodo inflamatorio de unos pocos días de duración , los síntomas que están presentes más de una semana deben tener su origen en un mecanismo no inflamatorio.
Modelo mecánico.
Los modelos mecánicos atribuyen el dolor a dos condiciones, por una parte a una lesión de las fibras de colágeno y por otra los que asocian el dolor a un ”impingement tisular”.Los que sostienen que el dolor es como consecuencia de las lesiones de las fibras de colágeno se basan en que las fibras de colágeno no son origen de dolor cuando están intactas,pero sí cuando se rompen.Existen numerosas situaciones que el tendón no está completamente intacto y sin embargo no hay dolor.Una variante del modelo mecánico sostiene que no es la rotura del colágeno la que provoca dolor “per se”,sino que es el colágeno intacto persistente y contiguo al lesionado el origen del dolor al estar sometido a una carga mayor como consecuencia de la lesión del colágeno adyacente.Se cree que el dolor se produce cuando la proporción de tejido de colágeno lesionado alcanza un umbral crítico y el colágeno persistente se ve sometido a un estrés que supera su capacidad normal de carga.Sin embargo, los datos procedentes de numerosos estudios que han utilizado técnicas por imágen contradicen este modelo (Lian et al 1996; Cook et al 2000; Khan et al 1997) ya que pacientes con dolor en tendón rotuliano pueden tener una RNM normal.Por otra parte,la experiencia clínica proporciona muchas excepciones a la teoría propuesta , un paciente puede tener una anomalía morfológica muy pequeña, o no tenerla y presentar síntomas significativos. Se ha demostrado en estudios realizados, que un gran número de deportistas asintomáticos presentaban regiones hipoecoicas en los estudios ecográficos,incluso en individuos sin antecedentes de rodilla del saltador (Lian et al 1996;Cook et al 1998;Cook et al 2000).Estos hallazgos demuestran que el dolor del tendón se debe a algo màs que a la pérdida de continuidad del colágeno.
El modelo mecánico de impingement tisular acepta que tanto el tendón rotuliano como la grasa infrapatelar se encuentran en una localización donde podrían sufrir una compresión por parte de la rótula y el extremo proximal de la tibia, siendo el origen del dolor en el tendón rotuliano (Jonson 1996).El mismo autor, argumenta que el fracaso del tendón rotuliano ante un estrés de tensión, afectaría más a las fibras superficiales que a las profundas ,proponiendo que el origen del dolor en el tendón rotuliano es como consecuencia de un impingement del polo inferior de la rótula contra el tendón durante la flexión de rodilla. Tres observaciones clínicas van en contra de esta propuesta ,el dolor comienza en la fase inicial de la toma de tierra después de efectuar el salto estando la rodilla en extensión,en pacientes de larga evolución el dolor aparece incluso con la rodilla en descarga y extensión y a la palpación es más sintomático y patognómico el dolor en la porción proximal de las fibras profundas. Supuestamente, los pacientes con síndrome de impingement, deberían obtener mejoría sintomática cuando la rodilla se encuentra en extensión.Por otra parte,los estudios biomecánicos ponen de manifiesto que el anclaje de las fibras superficiales es más fuerte que el de las profundas (Evans et al 1990;Evans et al 1991).Así,es probable que el fallo por un estrés de tensión afecte preferentemente a las fibras profundas.
Respecto a los autores que defienden la teoría mecánica de impingement de la grasa infrapatelar como causa de dolor del tendón, debemos diferenciar dos situaciones,que el dolor de la tendinopatía rotuliana se atribuye a la grasa infrapatelar y que la grasa infrapatelar per se se considera causa de dolor anterior de rodilla.La grasa infrapatelar es una estructura muy sensible (Dye et al 1998) con abundantes nociceptores ,pudiendo adoptar una forma específica de tejido peritendinoso nociceptivo sensible a irritantes bioquímicos.Es decir,la grasa infrapatelar puede desempeñar el mismo papel en el tendón rotuliano que el paratendón en la tendinopatía aquilea.Mac Conell (1986) fue una de las primeras en señalar que la grasa infrapatelar era una causa de dolor y por lo tanto el dolor no tiene que ser necesariamente tendinoso.
Modelo Bioquìmico.
El modelo bioquímico se presenta como una alternativa muy atractiva respecto a los modelos anteriores.Nirsch (1999) afirmó que la causa de dolor en la tendinosis es una irritación química debida a una anoxia regional y a la falta de células fagocíticas para eliminar productos nocivos de la actividad celular.El dolor en la tendinopatía rotuliana podría estar causado por factores bioquímicos que activan a los nociceptores peritendinosos (Kranshcar et al 1999).El condroitin sulfato que se libera cuando se lesiona el tendón puede estimular a los nociceptores (Jozsa et al 1993;Brukner et al 2001).En la rodilla los nociceptores se localizan en los alerones rotulianos lateral y medial,la grasa infrapatelar,la sinovial y el periostio (Wintonski et al 1999) y todas estas estructuras pueden desempeñar un papel activo en el origen del dolor en las tendinopatías rotulianas.En estudios realizados con cadáveres que habían padecido de tendinopatía rotuliana ,se observó la presencia de una fina capa de grasa adherida a la cara posterior del tendón rotuliano en su inserción en el polo inferior de la rótula (Khan et al 1996).Se cree que la sustancia P y neuropeptidos relacionados con ésta que se encuentran localizados cerca de las fibras de colágeno están involucrados en la nocicepción del tendón (Marshall et al 1994).
Alfredson (2002) con la técnica de microdiálisis estudió la concentración de lactato en las tendinosis ,comparándolo con un grupo control normofisiológico.Se observó un aumento de la concentración de lactato en los pacientes con tendinopatía,encontrándose en los datos diferencias estadísticamente significativas (p < 0,005).La concentración elevada de lactato en los tendones patológicos indican que existe condiciones anaeróbicas en el área de la tendinosis.Siendo una posible causa de dolor.
Modelo neural.
El daño neural y la hiperinervación han sido una de las teorías poco estudiadas en la bibliografía científica (Fulkerson et al 1983) a pesar de su atractivo interés para explicar los posibles mecanismos fisiopatológicos de dolor en las tendinopatías rotulianas.Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P en la rodilla, se encuentran localizadas en la grasa infrapatelar y en el origen del alerón rotuliano interno (Witonski et al 1999).Sanchis V. et al 1998,realizaron un estudio en el que demostraron una correlación entre tendinopatía de tendón rotuliano e hiperinervación (Sanchis V. et al 1997; Sanchis V. et al 1999) .Este crecimiento de fibras nerviosas podría formar parte de un proceso de reparación tisular anómalo ,precedido por microtraumatismos repetitivos (Freemant et al 1997).Parece ser que la producción de factor de crecimiento neural (NGF) y la consiguiente hiperinervación pueden estar inducidos por la isquemia (Lee et al 1997).La teoría neural,se corresponde con los hallazgos clínicos que presentan alodinia mecánica en el polo inferior de la rótula, en pacientes con tendinopatía rotuliana.En nuestra serie, hemos encontrado un número considerable de casos que presentaban una región hipersensible, muy limitada a punta de dedo ,en la región superficial del polo inferior de la rótula,pudiendo estar asociado a una hiperinervación en esta región .Mediante la aplicación de una sóla sesión de electrólisis percutánea transtendinosa (TEPT) desaparecieron los síntomas de forma definitiva,alcanzando su punto máximo de eficacia al tercer dìa de la aplicación.Por otra parte,las crisis periodicas isquémicas en el tendón rotuliano pueden ser como consecuencia de vectores de fuerza en torsión y/o cizallamiento de los vasos de la región proximal al polo inferior de la rótula .Estas crísis de torsión,asociadas a isquemias cíclicas producirán la liberación de NGF en los axones y vasos ,siendo responsable de la hiperinervación perivascular y vascular (Sanchis et al 1998).Recordar que el NGF estimula la liberación de sustancia P,neurotransmisor nociceptivo (Lee et al 1996).Sanchis V. et al 1998,comprobaron la existencia de episodios transitorios isquémicos repetitivos ,encontrando fenómenos de vasculitis,fibroblastos con vacuolas autofágicas,neoangiogénesis y germinación neural.En estos hallazgos podemos observar la correlación existente con los hallazgos encontrados en los estudios histopatológicos de las tendinosis (Khan et al 1997).
Como consecuencia de la destrucción de las fibras de colágeno y aumento de volumen de la sustancia mucoide,el entorno extracelular adquiere un patrón de “parálisis homeostasica” .Los tenocitos para responder a su demanda metabólica absenta de oxígeno y nutrientes utiliza el metabolismo glicolítico anaeróbico para su supervivencia y si no se resuelve este entorno tóxico,la célula inicia un camino hacia su muerte,apareciendo en el estudio histopatológico la presencia de grandes vacuolas lipídicas que acabarán arrojando sustancias citotóxicas al espacio extracelular (glutamato ,lactato,catabolitos) sustancias que actuan como irritantes bioquímicos del sistema neural aferente.
Cuando existe una lesiòn en el tendón por degeneración,las células dañadas (tenocitos) junto con los vasos sanguíneos, liberan sustancias químicas tóxicas que impactan sobre las células vecinas intactas.Una de estas sustancias es el aminoacido glutamato de carga negativa,que produce un proceso altamente conocido como excitotoxicidad.Cuando se produce esta degeneración del tendón las células liberan grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las células vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones,provocando así procesos destructivos.Alfredson (1999) realizó un estudio con la técnica de microdiálisis para valorar la concentración de glutamato y prostaglandinas E2 en el dolor en la tendinopatía aquilea.La microdiálisis permite estudiar las concentraciones de sustancias en los tendones.Se observó un aumento de las concentraciones locales de glutamato en el grupo con tendinopatía respecto al grupo control,las diferencias eran estadisticamente significativas (p < 0,005).Pero en cambio no se observó diferencias estadísticamente significativas de la concentración de prostaglandinas E2 del grupo con tendinopatìa respecto al control (p> 0,05).La microdiálisis parece ser un método adecuado para estudiar con certeza los eventos metabólicos del tendón.Las concentraciones superiores del NT de glutamato excitatorio en las tendinopatìas de aquiles con nódulo doloroso,podrían estar implicados en el mecanismo de dolor.No se observó signos inflamatorios en los tendones ,ya que existían niveles normales de prostaglandinas E2 .En otro estudio mediante la técnica de micro diálisis y análisis inmunohistoquímico del tejido tendinoso en pacientes con tendinopatía rotuliana, se demostró una alta concentración de glutamato y receptores NMDAR1,pero sin signos de inflamación (Alfredson et al 2001).Se observaron diferencias significativamente superiores de glutamato libre pero no de prostaglandinas E2 (PGE2) en tendinopatías rotulianas. En las biopsias no hubo presencia de infiltración de células inflamatorias pero sí se observó una inmunoreacción por el receptor glutamato NMDAR1 en asociación con estructuras nerviosas en los tendones. Estos hallazgos indican que el glutamato podría estar implicado en el dolor de la tendinopatía rotuliana y enfatiza que no existe inflamación química, ya que los niveles de PGE2 eran normales en estas condiciones crónicas.
El glutamato juega un importante papel en la transmisión excitadora sináptica, proceso mediante el cual las neuronas se comunican unas con otras. Un impulso eléctrico (potencial de acción) en una de estas células produce una entrada de calcio con la subsiguiente liberación del neurotransmisor. El neurotransmisor difunde a través de la hendidura sináptica y se fija en los receptores de la siguiente célula .Estos receptores son por si mismo canales iónicos que se abren al ser fijado el neurotransmisor, permitiendo el paso de iones de Ca++ y Na+ por su centro. Este flujo de iones produce la despolarización de la membrana plasmática con generación de una corriente eléctrica que se propaga hasta la siguiente célula. El glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitadores del sistema nervioso y actúa a través de receptores ionótropicos y metabotrópicos. La activación de estos receptores es la responsable de la transmisión sináptica excitatoria .Los receptores para glutamato, especialmente los de la familia de NMDA están implicados en desordenes citotóxicos. La concentración de glutamato en la hendidura sináptica depende de la cantidad de glutamato liberado, de la velocidad a la que es liberado, y de la velocidad con que es eliminado de la hendidura sináptica. La acumulación sináptica de cantidades elevadas de glutamato y su acción prolongada sobre los receptores de glutamato postsinápticos podría deberse a una degeneración tisular , o a la alteración de los mecanismos de recaptación por fallo de las proteínas transportadoras de glutamato. Los acontecimientos degenerativos del tendón provocan una lisis celular con la consiguiente liberación del glutamato intracelular. El estrés oxidativo, puede ser causa de lisis celular, induce la formación de radicales libres que reducen la eficacia de los transportadores de glutamato, por lo que se incrementan los niveles extracelulares de glutamato. El receptor NMDA, condiciona cambios estructurales en la célula y hace que permanezca de forma prolongada activada (fig.1).
Fig. 1: La sinapsis glutamatérgica. El glutamato (GLU), aminoácido excitador por excelencia, se capta directamente de la sangre y el espacio extracelular o através de glucosa y la conversión metabólica en la terminal presináptica (I). Desde allí puede liberarse directamente o desde almacenes vesiculares (2). El GLU puede ocupar receptores postsinápticos neuronales (3) de tres tipos diferentes, denominados de acuerdo con la sustancia que interactúa con ellos en forma más específica: los receptores al NMDA (N-metil-D-aspartato), los no NMDA (sensibles al AMPA) y los metabotrópicos, sensibles al ácido transamino-ciclo pentano-dicarbixílico (ACPD). El aminoácido también podría interactuar con autorreceptores. (AR) (4).
Modelo integrador .
Habiendo estudiado y presentado los diferentes modelos de producción de dolor en las tendinopatías rotulianas,es lógico pensar que mi postura se inclina hacia un modelo integrador del origen del dolor en las tendinopatías.Desde la postura mecánica, consideramos que el exceso de estrés del tendón de forma cíclica,alterará los patrones vasculares produciendo isquemias focales repetitivas,esto se traducirá en una alteración de los mecanismos de reparación del tendón (Sanchis,V. et al 1998).En actividades, que requieren ejercicios que bordean la franja suprafisiológica de carga, se producirá una alteración de la recuperación del metabolismo basal del tendón.Las roturas cíclicas de las fibras de colágeno favorecen la liberación al espacio intersticial de sustancias citotóxicas que actuaran como irritantes bioquímicos tanto neuronales como metabólicos ,favoreciendo el metabolismo glicolítico anaeróbico de los tenocitos .Estos aminoácidos y proteinas libres, liberados por las células en su fase final de necrosis, alteran el ph intersticial ,amplificando la liberación de neurotransmisores de glutamato y la neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos neurológicos precursores del mantenimiento de la desporalización de las fibras nerviosas nociceptivas.La permanencia de la desporalización nociceptiva favorece la disminución del umbral de excitación y la aparición de alodinia mecánica .Este paradigma integrador del modelo mecánico y neurobioquímico permite una mejor compresión de la posible etiopatogenesis del dolor anterior de rodilla localizado en el tendón rotuliano.Conocer los diferentes mecanismos del dolor en el tendón,nos permitirá establecer un correcto plan de terapia para su resolución,si además, abordamos esta patología desde la perspectiva integradora conseguiremos resultados más satisfactorios que si la enfocamos desde un sólo paradigma (Tabla 1).
Tabla 1 : Modelo integrador del origen de dolor en las tendinopatìas rotulianas.Las cargas suprafisiológicas cíclicas producen la degradación de las fibras de colágeno.La rotura de las fibras de colágeno favorecen la liberación de sustancias de acción bioquímica irritante.El aumento de volumen de la sustancia fundamental como consecuencia de la degradación mixoide,modifica el ph del espacio interceluar provocando la activaciòn del metabolismo glicolìtico anaeróbico por parte de los tenocitos.Durante la fase de necrósis citológica se produce secreción de glutamato en altas concentraciones favoreciendo la desporalización prolongada nociceptiva.El estìmulo neural prolongado provoca una neuroplasticidad de los receptores NMDAR1 dando en último tèrmino la presentación de alodinia mecánica (Sánchez JM 2003).
Lic. Jose Manuel Sánchez
Doctorando en Fisioterapia Deportiva
Clínica de Fisioterapia Deportiva en Alto Rendimiento (Barcelona)
Colaborador del FC Internazionale de Milan
Colaborador del At Madrid
e-mail : josemanuelsi@terra.es
Teléfono : 656 93 55 16
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