eFisioterapia

Por:
Brena Guedes de Siqueira Rodrigues
brenagsr@yahoo.com.br

RESUMO

Síndrome do chicote é a denominação dada ao conjunto de sinais e sintomas que acometem um indivíduo submetido ao mecanismo de aceleração/desaceleração (movimento em chicote) que é imposto à região cervical por ocasião de um acidente automobilístico, por exemplo. Esses sintomas podem compreender alterações ósteo-mio-articulares, neurológicas e psicológicas, sendo de difícil diagnóstico uma vez que nem sempre existem alterações anatômicas ou fisiológicas no exame clínico e/ou nos exames por imagem, evidentes, que justifiquem o quadro. O tratamento é baseado nos sintomas manifestados e, especialmente, na prevenção de complicações futuras. Para a composição desse trabalho, foi realizada uma pesquisa nos principais bancos de dados nacionais e internacionais, utilizando-se principalmente os termos “síndrome do chicote”, “whiplash” e “whiplash syndrome”. Foram selecionados artigos originais, revisões e resumos publicados entre os anos de 1992 e 2006. Os resultados foram analisados e constituem a referencial teórico exposto nesse trabalho.

PALAVRAS CHAVES: síndrome do chicote, lesão em chicote, cervicalgia.

INTRODUÇÃO

O movimento em “chicote” sofrido pela região cervical em determinadas situações, como por exemplo, em acidentes automobilísticos, já é conhecido pelos estudiosos há mais de um século (Eck et al, 2001).

Desde a época das ferrovias, observou-se que esse movimento gerava conseqüências ao indivíduo que o sofria. De forma que, ao longo dos anos, especialmente com a evolução da indústria de automóveis, a incidência de casos foi aumentando e uma série de situações clínicas, inclusive extra-cervicais, começaram a ser associadas ao movimento em chicote. Este fato fez com que os profissionais da saúde dedicassem uma série de trabalhos à tentativa de compreender o quê, de fato, acontece quando um indivíduo sofre o processo de aceleração/desaceleração da região cervical (Perez, 2003).

Os resultados são amplos e até contraditórios no que compete a amplitude dos sintomas manifestados. Alguns autores sustentam a idéia de que o movimento sofrido pela região cervical pode, sim, gerar uma série de sintomas, os quais vão além das conhecidas algias cervicais, e caracterizam o que foi denominado de síndrome do chicote. Outros autores, no entanto, discordam que seja possível atribuir certas manifestações clínicas unicamente à lesão em chicote e as justificam por envolvimento de outros fatores, como: psicológicos, sociais e até mesmo econômicos (Eck et al, 2001).

Portanto, este estudo teve como objetivo a realizar um levantamento bibliográfico acerca da lesão em chicote, visando ao esclarecimento de conceitos importantes para a compreensão da síndrome do chicote.

MATERIAIS E MÉTODOS

Para a composição do referencial teórico desta pesquisa, foram utilizados unicamente artigos científicos originais, revisões e resumos (abstracts), os quais foram publicados em jornais e revistas científicas, principalmente de países da América do Norte, América Latina e Europa, como por exemplo: Spine, European Spine Journal, Clinical Journal of Pain, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, Clinical and Experimental Rheumatology entre outros, os quais desenvolvem trabalhos nas áreas de Medicina geral e Fisioterapia.

 O acesso a esses trabalhos foi realizado através das principais bases de dados nacionais e internacionais disponíveis, como: Lilacs, Medline, Scielo, Scirus, PubMed, Bireme e GoogleScholar. Utilizou-se na busca os seguintes termos: “Síndrome do Chicote”, “Lesão em Chicote”, “Lesão por Aceleração ou Desaceleração”, “Lesão Cervical”, “Whiplash”, “Whiplash Syndrome” e “Neck Pain”.
Foram selecionados artigos e resumos publicados entre os anos de 1995 e 2010 e utilizados todos aqueles considerados relevantes para esclarecer tópicos em relação à síndrome do chicote, como: Histórico, Conceito, Incidência, Prevalência, Mecanismo de Lesão, Quadro Clínico, Classificação, Diagnóstico, Exames Complementares, Tratamento Clínico e Fisioterapêutico, Prognóstico e Prevenção.

RESULTADOS

Histórico:

A síndrome do chicote, fruto da “lesão em chicote” ou “lesão por desaceleração”, passou a ser conhecida durante o auge das ferrovias, quando indivíduos envolvidos em acidentes de trem começaram a manifestar sintomas semelhantes, compreendidos basicamente por dores cervicais e perda de amplitude de movimento. O quadro foi, então, denominado de “railway spine” (coluna da estrada de ferro) (Eck et al, 2001; Garamendi et al, 2003).

Conceito:

A partir de então, o quadro clínico passou a ser estudado, até que mais recentemente foi definido pela Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders (1995) como um conjunto de manifestações clínicas que incluem lesões ósseas, de tecidos moles e sistêmicas, as quais resultam de um mecanismo de transferência de energia para a região cervical (Eck et al, 2001). Esta transferência ocorre por brusca aceleração e/ou desaceleração, em virtude da lei física da Inércia, a qual é de intensidade suficiente para anular a ação protetora da musculatura, deixando a região cervical suscetível a movimentos súbitos de hiperflexão e hiperextensão (Perez, 2003).

Incidência e prevalência:

Não existem dados claros sobre a sua incidência, pois nem sempre os casos são registrados (Bono et al, 2003). Dessa forma, a incidência é baseada em números estimados, no Reino Unido, por exemplo, atinge cerca de 250.000 habitantes por ano (Geldman et al, 2008). No Brasil, estima-se que cerca de 300 a cada 100.000 indivíduos são atendidos pelos setores de emergência a cada ano (SBED, 2009). Sendo que, embora a causa seja desconhecida, a maioria dos indivíduos acometidos é do sexo feminino, chegando a uma proporção de três mulheres para cada um homem (Ritcher et al, 2000; Suissa, 2003).

Etiologia:

O movimento em chicote é fruto de interrupções bruscas de movimento ou por quaisquer mecanismos que imponham à coluna cervical uma hiperflexão e/ou hiperextensão súbita. Portanto, a lesão em chicote pode ter diversas etiologias, dentre elas: quedas em água rasa, atividades desportivas, como futebol americano e boxe, quedas de cavalos, além de casos em bebês, o que caracteriza a Síndrome do Bebê Sacudido. Porém, são os acidentes automobilísticos, especialmente nas grandes cidades, que respondem pelo maior no número de casos ao redor do mundo, chegando a 85% dos casos. (Eck et al, 2001).

Mecanismo de lesão:

Basicamente, três teorias tentaram explicar o mecanismo responsável pela lesão em chicote. A teoria da hiperextensão, idealizada por MacNab nos anos 60, defendia que a região cervical sofre uma hiperextensão completa, quando submetida a uma força abrupta de aceleração ou desaceleração. Vale mencionar que na época em que foram realizados seus estudos, as proteções que hoje são obrigatórias em veículos, como o encosto para a cabeça, ainda não existiam (Panjabi, 2004); Já Penning (1999), observou que o movimento causador da lesão seria uma hipertranslação da cervical (Penning, 1999; Panjabi, 2004); E Panjabi (2004), explicou a teoria do “S”, afirmando que a coluna cervical sofre uma hiperextensão das vértebras inferiores, enquanto que as superiores se mantêm em flexão, caracterizando um “S”, O movimento ocorre em frações de segundos, logo, não pode ser evitado pelo reflexo de proteção muscular, de forma que a região cervical encontra-se desprotegida e suscetível a lesões decorrentes da velocidade do movimento. (Cusick et al, 2001; Panjabi, 2004).

Classificação:

A Quebec Task Force (1995) classificou as Desordens Associadas à Síndrome do Chicote (DASC) em:

• Grau 01: Manifestações clínicas como: dor e rigidez cervical ou contratura muscular, porém, sem sinais clínicos;
• Grau 02: Manifestações clínicas como: dor e rigidez cervical ou contratura muscular, com sinais musculo-esqueléticos;
• Grau 03: Manifestações clínicas como: dor e rigidez cervical ou contratura muscular, com sinais neurológicos;
• Grau 04: Manifestações clínicas como: dor e rigidez cervical ou contratura muscular, com fratura ou luxação cervical.

Quadro clínico:

O quadro clínico compreende as chamadas Desordens Associadas à Síndrome do Chicote (DASC). A incidência e duração dos sintomas é relativa, visto que, estudos indicam que apenas alguns indivíduos podem apresentar sinais clínicos associados ao mecanismo de lesão, algum tempo após este. O motivo dessa variação ainda não é compreendido (Côte et al, 2008; Karlborg et al, 2009).

Dentre os principais sinais e sintomas relacionados na literatura, pode-se citar: alterações ósteo-mio-articulares, como cervicalgia, cefaléia, algia torácica e lombar, perda de amplitude articular, estiramentos musculares e ligamentares e hérnias de disco (Young, 2001; Ferrari, 2002; Perez, 2003); alterações neurológicas, como parestesias, diminuição da propriocepção e de reflexos (Juan, 2004); distúrbios cognitivos, como perda de memória e dificuldade de concentração (Kessels, 2000; Smed, 2009)); distúrbios vestibulares, como vertigem e déficits de equilíbrio (Schmand et al, 1998; Branstrom et al, 2001); e distúrbios posturais, como alterações das curvaturas fisiológicas da coluna Gimse et al, 1999; Michaelson et al, 2003; Nilsson et al, 2005). Além disso, pode funcionar como fator desencadeador de outras situações clínicas, tais como distúrbios visuais (Ferrari, 2002; Juan, 2004) e distúrbios auditivos (Young, 2001; Juan, 2004).

Diagnóstico:

O diagnóstico é dificultado pela ausência de provas ou justificativas clínicas ou radiológicas que comprovem o quadro sintomático (Panjabi, 1998), visto que, nem sempre são encontradas alterações nos exames de imagem, como raio-X, ressonância magnética e tomografia computadorizada, imediatamente após o mecanismo de lesão e, sim, em casos de cronicidade (Young, 2001; Taylor, 2002).

Exames complementares:         

De maneira geral, os exames complementares são de pouca ajuda na construção do diagnóstico da síndrome, especialmente em casos agudos. Isto porque os resultados normalmente não justificam as queixas do paciente e se assemelham aos de grupos controles assintomáticos (Young, 2001; Taylor, 2002).

Em relação aos raios-X, sabe-se que não é possível identificar lesões de partes moles, logo, são mais indicados para detectar prováveis fraturas e/ou luxações e subluxações das vértebras cervicais.

A ressonância magnética (RM) também não se mostra eficaz para a análise de alterações clínicas da síndrome do chicote em casos agudos (Taylor, 2002), salvo em situações em que há suspeita de comprometimento nervoso.31 No entanto, a RM é importante para avaliar as conseqüências de uma lesão em chicote, em casos crônicos, como observado no estudo de Pettersson e seus colaboradores (1997). Nele, 35% dos indivíduos que realizaram uma RM dois anos após sofrerem a lesão, apresentavam algum tipo de patologia de discos intervertebrais, mesmo que os exames iniciais não indicassem.

Em relação à importância da tomografia computadorizada (TC), existe pouca evidência de sua utilidade para diagnóstico das seqüelas da síndrome, necessitando, portanto, de maiores estudos. (Perez, 2003).

Tratamento clínico:

O tratamento das DASC tem por objetivos a analgesia, melhora da amplitude de movimento, da propriocepção e da função muscular, assim como o retorno às atividades diárias. Para tanto, a literatura discute diversas condutas, dentre elas: o estímulo ao retorno imediato das funções, em detrimento de afastamento e repouso (Young, 2001; McClune et al, 2002; Ostojic et al, 2002; Scholten-Peeters, 2002; Nadler, 2004; Rodriguez et al, 2004; Côte et al, 2006); a promoção da mobilização precoce, em detrimento do uso do colar cervical (imobilização) (Borchgrevink et al, 1998; Eck et al, 2001; Schnabel, 2002); o uso de medicamentos, como antiinflamatórios não esteróides (Young, 2001; Schnabel, 2002; Ferrantelli et al, 2005), analgésicos (Eck, 2001; Young, 2001) e relaxantes musculares (Young, 2001); os benefícios conquistados com a utilização da toxina botulínica (BOTOX) (Freund et al, 2002; Lang, 2003); e a indicação ou não de cirurgias (Persson et al, 1997).

Tratamento fisioterapêutico:

 A fisioterapia desempenha importante papel na reabilitação do individuo com seqüelas da lesão em chicote (Amirfeyz et al, 2009). Dentre as técnicas mais utilizadas, destaca-se: eletroestimulação (Young, 2001; Ferrari, 2002), termofototerapia (Ferrari, 2002; Nadler, 2004), cinesioterapia (Ferrari, 2002), modalidades de terapia manual (Provincialli, 1996; Ferrari, 2002) e reeducação postural (Ferrari, 2002). Sendo que a terapia manual e a reeducação postural têm mostrado resultados mais eficientes e duradouros (Ferrari, 2002).

Prognóstico:

O prognóstico é muito relativo e difícil de prever. Normalmente, é baseado em fatores como: extensão da lesão quadros clínicos associados, sexo, idade, fatores psicológicos, sociais, econômicos e demográficos e o tratamento realizado. Além disso, existem fatores físicos que influenciam negativamente o prognóstico, como: dor interescapular, parestesias, déficits neurológicos, cefaléia occipital e doença articular degenerativa pré-existente (Eck et al, 2001); e fatores mecânicos, como: a não percepção de que o acidente vai acontecer , colisões posteriores e a posição do pescoço no momento da colisão, seja inclinado ou rodado (Cusick et al, 2001).

Prevenção:

Os principais recursos desenvolvidos com o intuito de prevenir as lesões em chicote foram o encosto para cabeça e o cinto de segurança, ambos para automóveis. Embora ainda existam contradições em relação aos seus benefícios (Viano et al, 2001).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A literatura mundial, especialmente a americana e a européia, fornece uma ampla fonte de conhecimento acerca da síndrome do chicote, visto que, a cada ano o número de trabalhos publicados é significativo. E, estes trabalhos, ressaltam a importância dessa síndrome para os profissionais da saúde, por todo seu complexo mecanismo de ação, porém, principalmente pelas implicações em relação ao tratamento do indivíduo que sofreu o mecanismo. No entanto, no Brasil, observa-se poucas publicações relevantes em relação à síndrome. Este fator pode ser fruto de desconhecimento ou negligência dos profissionais da saúde, sendo que ambas as possibilidades implicam em situações de risco para o indivíduo. Dessa forma, sugere-se que a Síndrome do Chicote precisa ser de conhecimento dos profissionais da saúde desse país, para que os mesmos possam identificar o quadro e oferecer acompanhamento clínico adequado para que, dessa forma, seja possível diminuir o índice de conseqüências do movimento em chicote e diminuir o gasto imposto ao governo para esse tipo de tratamento.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Amirfeyz, R. The role of physiotherapy in the treatment of whiplash associated disorders: a prospective study. Orthopaedic Outcome Assessment, 1239:7, pp. 973-7, 2009;
Bono G, Antonaci F, Ghirmai S, D`Ângelo F, Berger M, Nappi G. Whiplash injuries: clinical picture and diagnostic work-up. Clin Exp Rheumatol, 2(18 suppl 19), pp. 23-8m. mar/apr 2000;
Branstrom H, Malmgren-Olsson E, Barnekow-Berkvist M. Balance performance in patients with whiplash associated disorders and patients with prolonged musculoskeletal disorders. Advances in Physiotherapy, 3:3. sep 1 2001;
Côte, p. et al. Protocol of a randomized controlled trial of the effectiveness of physician education and activation versus two rehabilitation programs for the treatment of Whiplash-associated Disorders: The University Health Network Whiplash Intervention Trial, Trials, 9:75, 2008;
Cusick JF, Pintar FA, Yoganandan N. Whiplash syndrome: kinematic factors influencing pain patterns. Spine, 26:11, pp. 1252-8. jun 1 2001;
Eck JC, Hodges SD, Humphreys C. Whiplash: a review of a commonly misunderstood injury. Am. J. Med, 110. jun 1 2001;
Ferrari R. Prevention of chronic pain after whiplash. J. of Emergency Med, 19, pp. 526-30. 2002;
Freund BBJ, Schwartz MB. Use of botulinum toxin in chronic whiplash-associated disorders. Clin J Pain, 18:6, pp. 163-8. nov-dec 2002;
Ferrantelli JR, Harrison DD, Harrison D, Stewart D. Conservative treatment of a patient with previously unresponsive whiplash-associated disorders using clinical biomechanics of posture rehabilitation methods. J Manipulative Physiol Ther, 28:3. mar/apr 2005;
Garamendi PM, Landa MI. Epidemiología y problemática médico forense del síndrome del latigazo cervical en españa. Cuadernos de Medicina Forense, 32. 2003;
Geldman, M et al. The effect of pre-injury physical fitness on the initial severity and recovery from whiplash injury, at six-month follow-up. Clinical Rehabilitation, 22:4, pp. 364-76, 2008;
Gimse R, Bjorgen IA, Tjell C, Tyssedal JS, Bo K. Reduced cognitive functions in a group of whiplash patients with demonstrated disturbances in the posture control system. J Clin Exp Neuropsychol, 19:6, pp. 838-49. dec 1999;
Juan FJ. Use of botulinum toxin-A for musculoskeletal pain in patients with whiplash associated disorders. BMC Musculoskeletal Disorders, 5:5. 2004;
Karlsborg, M et al. A prospective study of 39 patients with whiplash injury. Acta Neurologica Scandinavica, 95:2, PP 65-72, 2009;
Kessels RPC, Aleman A, Verhagen WIM, van Luijtelaar ELJM. Cognitive functioning after whiplash injury: a meta-analysis. J Int Neuropsychol Soc,  6, pp. 271-8. 2000;
Lang AM. Botulinum toxin type A therapy in chronic pain disorders. Arch Phys Med Rehabil, 84 (supl.1), pp. 69-73. mar 2003;
McClune T, Burton AK, Waddell G. Whiplash associated disorders: a review of the literature to guide patient information and advice. Emerg Med J, 9:6, pp. 499-506. nov 2002;
Michaelson P, Michaelson M, Jaric S, Latash ML, Sjolander M, Djupsjobacka. Vertical posture and head stability in patients with chronic neck pain. J Rehab. Med, 35:5, pp. 229-35. out 2003;
Nadler SF. Nonpharmacologic Management of Pain. JADA, 104 (8 supl. 11). nov 2004;
Nilsson BM, Soderlund A. Head posture in patients with whiplash-associated disorders and the measurement method`s reliability – A comparison to healthy subjects. Advances in Physioterapy, 7:1, pp. 13-9. mar 2005;
Ostojic Z, Ostojic L, Tripalo D. Standardization of diagnosis and therapy in whiplash injuries of the cervical vertebrae. Med Arch,.56:2, pp. 97-100. 2002;
Panjabi MM, Nibu K, Cholewicki J. Whiplash injuries and the potential for mechanical instability. European Spine Journal, 7:6, pp. 484-92. dec 1998;
Panjabi MM. News findings about the mechanism of whiplash injuries. In: The twenty-first annual meeting of the american society of biomechanics. 24-27, Anais... Clemson University: Carolina do Sul, sep 2002;
Penning L. Acceleration injury of the cervical spine by hypertranslation of the head. Part II. Effect of hypertranslation of the head on cervical spine motion: discussion of literature data. European Spine Journal,  1:1, pp. 13-9. jun 1994;
Pérez AO. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo cervical (I): ¿de veras existe una lesión anatómica?.Cuadernos de Medicina Forense, 34, pp. 5-13. out 2003;
Provincialli L, Baroni M, Illuminati L, Ceravolo MG. Multimodal treatment to prevent the late whiplash syndrome. Scand J Rehabil Med, 28:2, pp. 105-11. may 1996;
Richter M, Otte D, Pohlemann T, Krettek C, Blauth M. Whiplash-type neck distortion in restrained car drivers: frequency, causes and long-term results. European Spine Journal, 9:2, pp. 109-17. apr 2000;
Rodriguez AA, Barr KP, Burns SP. Whiplash: pathophysiology, diagnosis, treatment and prognosis.
SBED, Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor. Global Year against musculoskeletal pain: Whiplash, outubro de 2009;
Schnabel M, Vassiliou T, Schmidt T, Basler HD, Gotzen L, Junge A, Kaluza G. Results of early mobilisation of acute whiplash injuries. Schmerz, 16:1, pp. 15-21;
Scholten-Peeters GGM, Bekkering GE, Verhagen AP, van der Windt DAWM, Lanser K, Hendriks EJM, Oostendorp RAB. Clinical practice guideline for the physiotherapy of patients with whiplash-associated disorders. Spine, 27:4, pp. 412-22. feb 2002;
Smed, A. Cognitive function and distress after common whiplash injury. Acta Neurologica Scandinavica, 95:2, pp. 73-80, 2009;
Suissa S. Risk factors of poor prognosis after whiplash injury. Pain Res Management,  8:2, pp. 69-75. 2003;
Taylor JR. The pathology of whiplash: neck sprain. BC Medical Journal, 44:5, pp. 252-6. jun 2002;
Viano, DC; Olsen, SBS. The Effectiveness of Active Head Restraint in Preventing Whiplash. Journal of Traumato-Injury Infection & Critical Care,  5:5, pp. 959-69. nov 2001;
Young WF. The enigma of whiplash injury: current management strategies and controversies. Postgraduate Medicine, 109:3. mar 2001.