Jose Manuel Sánchez
Psicologo del Deporte y Fisioterapeuta
Profesor Master de Alto Rendimiento del F.C.Barcelona
www.recuperadoresdeportivos.es
jose@recuperadoresdeportivos.es
Este tipo de tendinopatias por sobreuso son cada vez más comunes en nuestra práctica clínica diaria. Numerosos investigadores de todo el mundo han señalado que la patología esencial en estas condiciones es la tendinosis o degeneración de colágeno (Jozsa L et al,1997;Khan,K et al ,1999,Puddu,G et al 1976). Si admitimos que las tendinopatias rotulianas por sobreuso son debido a un proceso de tendinosis y no como tendinitis, deberíamos modificar la orientación terapéutica en nuestros pacientes. Si esto es correcto, entonces el tradicional enfoque del tratamiento de las tendinopatias rotulianas como "tendinitis inflamatoria” sea posiblemente defectuoso. La región más vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es la unión osteo-tendinosa, precisamente la regiòn de mayor complejidad histológica y de mayor acúmulo de receptores sensitivos.
En este articulo presento una novedosa tècnica (Tècnica de Electrólisis Percutánea Transtendinosa) para el tratamiento de las tendinopatìa rotuliana.Método basado en la integración de los principios biológicos del tejido conectivo , neural,de la regulación del sistema de base,de la biomecánica de la articulación femoropatelar y su implicación en el tejido blando y de las bases fundamentales de la patología molecular.
Nos encontramos en un nuevo milenio y los avances en la medicina cada vez se decantan más hacia la medicina biológica y/o genética.Los terapeutas debemos secularizarnos a estos avances y proponer nuevos paradigmas en nuestra profesión, esto no significa renunciar a los paradigmas existentes ,ni tampoco inventar fórmulas mágicas de tratamiento.El cometido principal debe ser integrar los conocimientos de áreas como la biología molecular, ionocinesiología,la biomecánica,etiopatogénesis y fisiologia en cualquiera de las patologias que tratemos.Sólo a partir del conocimiento profundo de estas áreas podemos proponer con mayor exactitud ,coherencia y siempre respaldados por el método científico ,posibles formas de intervención terapeútica respecto a las tendinopatías rotulianas (tabla 1).
Tabla 1 : Teorìa de los constructos biològicos. Los principios fundamentales de la terapia en las tendinopatìas rotulianas se basarán en dos grandes bloques interelacionados.Por un lado optimizar las propiedades biologicas deterioradas por el propio proceso degenerativo de la enfermedad y para ello debemos producir una destrucción del tejido fibrótico y necrosado mediante la TEPT.La destrucción del tejido provocará una respuesta inflamatoria reparadora . En último término el proceso de reconstrucción se realizará paralelamente a la regeneración intrìnseca del tejido y la optimización de las propiedades biomecánicas (Sànchez,JM 2002).
La Técnica de Electrólisis Percutánea Transtendinosa (TEPT) la estoy aplicando desde el año 2001 en patologìas crónicas de tejido blando (tendinopatìas, neuromas, fibrosis musculares y sìndromes compartimentales) siendo los resultados realmente sorprendentes por su rápido mecanismo de acción sobre el tejido afectado.En oncología se practica una técnica parecida (electroquimioterapia) con ciertas modificaciones de los parámetros, para favorecer la penetración de las drogas citotóxicas dentro de las células cancerosas (Okino, M. 1987) .
Durante mucho tiempo se ha sabido que la aplicación de corriente galvánica en una solución de agua salada,produce una reacción química.La corriente eléctrica hace que la sal (NaCl) y el agua (H2O) se descompongan en sus elementos químicos constitutivos,los cuales se reagrupan entre ellos para formar sustancias completamente nuevas.A este proceso se le llama electrólisis.Las nuevas sustancias que se forman son el hidróxido de sodio (NaOH) ,gas hidrógeno (H2) y el gas cloro (Cl2).Los gases en nuestro caso son de poca importancia,pero el hidróxido de sodio o la "lejía orgánica",por ser altamente caustica,es un instrumento efectivo de destrucción cuando se realiza en la región del tendón sintomática por degradación (tendinosis). La TEPT es básicamente un proceso químico en el que no existe ni "cocción" ni "electrocución" del tejido.Cuando introducimos una o varias agujas en la región del tendón,paratendón o infratendón que vamos a tratar y se aplica corriente eléctrica,las sales del tejido intersticial,combinadas con la humedad de la propia sustancia fundamental se convierte en "lejía orgánica".Es esta lejía la que provocará una destrucción del tejido y la respuesta inflamatoria para su reparación .
Toda materia viva está formada por unidades de construcción diminutas llamadas moléculas, que a su vez están formadas por átomos.En el agua,cada molécula está compuesta por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno (H2O).Bajo la influencia de la TEPT,estos átomos se dividen (se ionizan) en un ión de hidróxilo (OH) y un ión de hidrógeno (H).Los iones son inestables y como consecuencia tienden a recombinarse con otros iones.Al mismo tiempo que las moléculas de agua se descomponen, también lo hacen las moléculas de sal.Una molécula de sal (NaCl) se compone de un átomo de sodio (Na) y de un átomo de cloro (Cl) y durante la TEPT simplemente se descomponen en un ión de sodio y un ión de cloruro.
Todos los iones producidos durante la TEPT tienden a reagruparse rápidamente.Observamos que los iones de cloruro se acoplan en pares estables (Cl2) para formar moléculas de gas de cloro.Análogamente los iones de hidrógeno se emparejan para formar gas hidrógeno (H2).Pero lo más importante,es que cada ión de sodio (Na) tiende a combinarse con un ión de hidróxilo (OH) para formar hidróxido de sodio (NaOH).Esta será nuestra herramienta terapeútica la "lejía orgánica" o "lejía galvánica" (Tabla 2).
Tabla 2 : Durante la TEPT dos moléculas de sal y dos moléculas de agua se reagrupan en una molécula de gas hidrògeno (H2) ,una molécula de gas cloro (Cl2) y dos moléculas de hidroxido de sodio (NaOH).
La analogía para producir comercialmente la lejía nos proporciona una instructiva ilustración del proceso que tiene lugar en el tendón durante un tratamiento con la TEPT.La lejía comercial se produce en grandes recipientes metálicos llenos de una solución de agua salada.El recipiente se conecta a una fuente de electricidad de modo que se convierte en un polo de la corriente contínua,mientras que,un gran electrodo de carbono suspendido en el centro ,se convierte en el otro polo.Los electrones fluyen desde el electrodo de carbono (cátodo) donde existe exceso de electrones ,a través del agua salada hasta el recipiente metálico (ánodo).El paso de la electricidad a través del agua salada ,hace que tenga lugar la acción química de la electrólisis,produciendo hidroxido de sodio (lejía),gas hidrógeno y gas cloro.
Siguiendo la ley de Faraday ,podemos deducir que la cantidad de hidroxido de sodio producido por la TEPT,es el producto de la corriente utilizada multiplicado por la duración del tiempo en que fluye la corriente (corriente ? tiempo = cantidad de NaOH ).Cuanto más largo sea el tiempo y mayor la intensidad de la corriente tanto mayor será la cantidad de NaOH producido en la zona del tendón que estamos tratando.
¿Cuales son los principios terapeúticos de la TEPT?
Si aceptamos que las tendinopatías rotulianas de más de tres semanas de evolución corresponden a un proceso degenerativo,con formación de tejido fibrótico,degradación de la sustancia mixoide e hipoxía del sistema fundamental, el planteamiento terapeutico no debe ser el mismo que para un proceso inflamatorio.La bibliografìa científica ya pone de manifiesto que el tratamiento con AINES o infiltraciones de corticoides inhibe el proceso de migración de las células inflamatorias (neutrófilos,macrófagos) necesarias para activar el proceso de fagocitosis.La respuesta deprimida de estas células evitará la activación de los fibroblastos para generar nuevo colágeno y productos propios de la sustancia fundamental (PGs,GAGs) necesarios para restablecer las propiedades biológicas del entorno de la matriz extracelular.En esta situación de tendinosis rotuliana, debemos plantearnos como objetivo prioritario del tratamiento , favorecer la respuesta inflamatoria necesaria para que los mecanismos de regeneración del tendòn sean activados.La TEPT provoca una reacción química en el foco sintomático de la tendinosis,dando lugar a un proceso de destrucción del tejido necrosado y fibrótico.Igualmente el contacto directo de las agujas con el tendón proporciona la licuefacción de la sustancia mixoide y la rotura de enlaces de proteinas libres permitiendo su deambulación para ser reabsorvidos por lo neocapilares.Respecto a la hiperinervación localizada en el polo inferior de la rótula e inserción rotuliana de los alerones rotulianos,el efecto polaridad del cátodo provocará una ionocinesia de los neurotransmisores excitatorios liberados por los tenocitos en su proceso de destrucción.La ionocinesia favorece la liberación de la despolarización prolongada del sistema nervioso sin perjudicar su umbral de reposo. La destrucción de los botones presinápticos producidos por la hiperinervación,la realizaremos por el efecto caustico proporcionado por el contacto directo de las agujas con las terminaciones libres sensitivas y tejido intersticial.
El efecto biológico producido por la TEPT es básicamente garantizar la respuesta inflamatoria (tabla 3),respuesta necesaria para reactivar los mecanismos de regeneración del tendón.La dosis de la TEPT viene determinada por el tiempo de aplicación y la intensidad.En cualquier caso,la intensidad prevalecerá sobre el tiempo para asegurar mayor producción de NaOH y por lo tanto mayor efecto caustico.La regla fundamental del tratamiento con la TEPT es mantenerse en el umbral de dolor para garantizar que estamos destruyendo tejido.Si no hay dolor no se destruye tejido y si no se destruye tejido no existe la posibilidad de respuesta inflamatoria ,por lo tanto no habrá regeneración.En el momento de la destrucción tisular se produce una respuesta inflamatoria,apareciendo una neoangiogénesis de los capilares adyacentes e intactos que irán invadiendo la región de la lesión.
Tabla 3 :Cascada de la respuesta inflamatoria producida por la TEPT, para facilitar el proceso de fagocitosis y de regeneraciòn del tendón en las tendinopatìas.
Los mediadores químicos liberados por las células lesionadas (histamina,bradicina) juegan un papel primordial para indicar la formación del entramado capilar en el locus de lesión.Los neutrófilos tienen una vida corta y serán los primeros en llegar al lugar de la lesión yatrogénica ,fagocitando los productos de desecho causados por la destrucción electroquímica.Este proceso de migración y fagocitosis se efectúa a las pocas horas de producir el trauma.Esta migración de las células fagocitarias están facilitadas por la liberación de sustancias químicas quimiotáxicas en el lugar del daño,de tal manera que actúan como informadores de localización de la lesión y lugar donde se necesita la neovascularización para favorecer el aporte de nutrientes y oxìgeno.Uno o dos días más tarde ,hacen apto de presencia los macrófagos colaborando a garantizar la continuidad del proceso de fagocitosis. Los macrófagos juegan un papel esencial en la curación del tejido ya que no sólo fagocitan ,sino que promueven la migración de los fibroblastos,liberando factores de crecimiento y facilitando la síntesis de colágeno de los fibroblastos,además de su proliferación.La evidencia científica ha demostrado que los macrófagos liberan factores de crecimiento (FGF,PDGF),de este modo aunque los fibroblastos son dominantes y sintetizan el colágeno de los tendones y productos de la matriz extracelular su proceso metabólico quedaría deprimido perjudicialmente sin la presencia de los macrófagos y neutrófilos ,ya que inician la secuencia que precede a la migración de los fibroblastos.
El proceso de inflamación involucra numerosos participantes,cada uno requiriendo un abundante suministro de oxígeno y nutrientes.La TEPT aprovechándose de su efecto de licuefacción facilita el proceso de deambulación de las sustancias quìmicas citotóxicas (lactato,glutamato) liberadas durante el proceso de metabolismo anaeróbico citológico causado por la anoxia del sistema fundamental.Estas sustancias citotóxicas serán evacuadas del entorno a través del nuevo sistema capilar que rodea a la región del microtrauma.El efecto de la aguja catódica permitirá alcalinizar el entorno celular que previamente era de un ph ácido y que obliga a la célula a utilizar un metabolismo anaeróbico glicolítico con liberación de lactato,sustancia citotóxica que irrita al sistema neural nociceptivo,produciendo dolor del tendón.La normalización del ph junto al proceso de reabsorción de los catabolitos facilitaran la entropia normofisiológica del sistema fundamental, permitiendo el aporte sanguineo y nutrientes a través de los neocapilares.
El oxígeno es conocido por su requerimiento por muchos procesos metabólicos,en particular para la síntesis de colágeno.La síntesis de colágeno se "pseudoparaliza" cuando la PO2 es menor de 20 mm/Hg ,como sería el caso de las tendinopatías rotulianas.De este modo,si el mecanismo para repartir oxígeno y otros requerimientos metabólicos no está desarrollado, dificilmente se activará el proceso adecuado de curación del tendón.Esto es comprensible porque el desarrollo de nuevos capilares (neoangiogénesis) precede a la síntesis de colágeno.Antes que los fibroblastos empiecen a sintetizar colágeno y el resto de componentes de la matriz extracelular,los brotes vasculares se envaginan desde los capilares intactos hasta el lugar de la lesión.En el lugar de la lesión estos brotes se anastomosan entre sí permitiendo una rica vascularización en la región microtraumatizada por la TEPT.A través de esta nueva red de vasos sanguineos,el oxígeno y otros nutrientes requeridos para la curación son transportados a las células para permitir sus funciones de proliferación,migración y síntesis de colágeno y productos de la matriz.Este nuevo entramado de capilares permitirá la captación de los catabolitos,sustancias citotóxicas y productos de desecho para ser evacuados y retirados de la zona.Se cree que la neoangiogénesis es producida por la acción de diversos factores de crecimiento liberados por las propias células,como macrófagos y fibroblastos.Las plaquetas que se agregan a los capilares en el lugar de la lesión,liberan a través de sus orgánulos alfa ,factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF) induciendo la proliferación y migración de los fibroblastos y la neoangiogénesis por acción directa en las células endoteliales de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
La aplicaciòn de la TEPT tendrá unos efectos directos inmediatos sobre el tejido dependiendo del electrodo activo (tabla 4).Al utilizar como electrodo activo el cátodo,dará lugar a una irritación y destrucción del tejido,asociado a licuefacción de la sustancia mixoide.Esto producirá una modificación del ph del entorno favoreciendo la invasión capilar al foco de la lesión,aportando oxígeno y nutrientes,en definitiva,normalizando la PO2.
Tabla 4 :Efectos fisiológicos producidos en el tejido, dependiendo de la aguja catódica y el anodíca.
El número,tamaño y diámetro de las agujas dependerá del área que hallamos decidido tratar.En el tratamiento de la entesopatía rotuliana es importante determinar los portales de entrada para evitar cualquier efecto yatrágeno como sería la lesión del nervio accesorio del safeno interno.
( pincha en la imagen para ampliar )
Fig. 1 : Paciente con entesopatìa rotuliana de un año de evolución,en el que se le realiza la TEPT. A) TEPT en fibras superficiales del tendón en la región del polo inferior de la rótula.B) TEPT en al alerón rotuliano interno y en la cara profunda y proximal de la inserción (Sànchez et al 2003).
Previo a la intervención dividimos el tendón en cuadrantes,introduciendo la aguja en la porción profunda de la inserción del tendón contiguo a la región carente de cartilago articular del polo inferior de la rótula.Seguidamente en la región de las fibras superficiales del polo inferior de la rótula,donde se aprecia una región hipersensible como consecuencia de la hiperinervación,aplico tres impactos de veinte segundos para producir un efecto caústico en los botones presináticos de las terminaciones nociceptivas, provocando la destrucciòn de los microneuromas y tejido mixoide (fig.1) . El tratamiento de la TEPT en las tendinopatías no suele superar los sesenta segundos,aunque esto evidentemente variará en funciòn del área a tratar.Después de cada sesión donde aplicamos la TEPT ,es fundamental educar al paciente a mantenerse en el sector de carga de homeostasis.Por otra parte hemos de recordar que el pico máximo de la respuesta inflamatoria corresponde al quinto día post-intervención y a los quince días podríamos asegurar que no existirá infiltrado celular inflamatorio en la zona de la lesiòn.Por eso dependerá del grado de curación y del área tratada si el paciente necesita una segunda o tercera intervención con la TEPT. Una vez introducimos la aguja/s en el portal/es y determinamos la angulación idonea ,verificamos la destrucción del tejido cuando la aguja no encuentre resistencia elástica en el tejido cauterizado.La vasodilatación provocada por la aguja catódica favorece la diapédesis y por lo tanto la migración de los neutrófilos a la región microtraumatizada.En el tejido en contacto con la aguja ,se produce un efecto liófilo pasando el material de la sustancia mixoide de su estado gel a un estado sol,mucho más fluidíco para permitir la recaptación de los catabolitos además de facilitar la normalización del ph del entorno y la PO2.Debido al gradiente de intensidad se produce una contrairritaciòn en las terminaciones nociceptivas, asociado a la destrucciòn de los terminales sinápticos normalizando el potencial de reposo, e inhibiendo el mecanismo accesorio de despolarizaciòn prolongada.El efecto de polaridad de la aguja catódica permite la evacuación y eliminación de los neurotransmisores excitatorios de glutamato, restableciendo el potencial de reposo.
En conclusión,podemos afirmar que los efectos bioterapeúticos de la TEPT son inmesurables ,permitiendo una respuesta inflamatoria y curación del tendón en un menor tiempo respecto a cualquier otro tipo de tratamiento conservador consultado en al bibliografìa científica.
Lic.Jose Manuel Sánchez
Doctorando en Fisioterapia Deportiva
Clinica de Fisioterapia Deportiva de Alto Rendimiento, Barcelona (España).
Centro de Formación en Microregeneración Percutánea de Tejidos Blandos (Barcelona)
Centro de Formación en la Técnica de Electrólisis Percutánea (Barcelona).
Colaborador del F.C. Inter de Milan.
Colaborador del At Madrid.
e-mail : josemanuelsi@terra.es
Tf : 00(34) 656935516
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