FIBROMIALGIA SEGUNDA PARTE: ENSAYO CLÍNICO DEL MODELO FASCIAL
INTRODUCCIÓN:
Postulados del modelo fascial
El cuerpo humano está envuelto, conectado y comunicado por medio de una forma de tejido conectivo que se ha dado en llamar “sistema fascial”.
Este tejido, al contrario de lo que se creía hasta hace unos años, se ha demostrado que forma un sistema activo, vivo, resistente y presente en todo el cuerpo.
Su presencia en el organismo es tal, que se relaciona con todas las estructuras corporales: Se encuentra bajo la piel, cubre músculos, tendones, vísceras, nervios, vasos sanguíneos y huesos.
Además, desde un punto de vista funcional, tiene una gran trascendencia en la postura, el movimiento movimiento y otros procesos fundamentales del metabolismo corporal.
El modelo fisiopatológico fascial de la fibromialgia, postula que la enfermedad podría responder a un conjunto de alteraciones originadas en el sistema fascial que se iniciarían con un compromiso del proceso de microcirculación descrito por Starling.
Estas alteraciones implicarían una densidificación en la sustancia fundamental del tejido conectivo, seguida de fibrosis por alteración en las proporciones de los elementos que componen el tejido fascial y finalmente la aparición de áreas de atrapamiento fascial superficial (Areas de Schleip).
Según este modelo, los tender points no serían sino areas de atrapamiento fascial superficial de forma que el paciente fibromialgico quedaría caracterizado por la presencia de 19 de las 31 areas de riesgo de atrapamiento descritas.
Estas áreas son dolorosas a la palpación debido a la estimulación de los receptores vaniloides con los que está equipada la fascia.
Dichos receptores son sensibles al aumento de concentración de [H + ], es decir, a condiciones de pH local bajo, como la que se produce en situaciones de contracción isquémica.
El mecanismo por el que se van instaurando otros puntos dolorosos a partir de una disfunción primaria también podría explicarse en términos fasciales: La globalidad de la fascia hace que cualquier restricción local en el sistema miofascial desencadene compensaciones en distintas partes del cuerpo, muchas veces muy distantes del sitio de la restricción primaria. Esto implica que el mecanismo fisiopatológico descrito se pueda repetir en otro punto, de forma que se genera un nuevo área de atrapamiento, es decir, otro “tender point” de los considerados por la ACR.
Tiempo despues de haberse instaurado las áreas de atrapamiento, las terminaciones nerviosas libres existentes en la propia fascia (cuya existencia fua demostrada por los estudios de Yahia y Heppelman) enviarían aferencias dolorosas hacia la médula de forma constante de tal manera que el paciente empiezaría a experimentar fenómenos de hipersensibilidad local.
Debido a esta estimulación constante, se induciría un fenómeno de “sensibilización central”, presente en todas las patologías que cursan con dolor crónico. Este proceso facilita las reacciones referidas al segmento espinal, lo que produciría, como respuesta, una hipertonía en los músculos paravertebrales en el mismo nivel.
Un estado de hipertonía paravertebral conduce necesariamente a su hipomovilidad con lo cual podría iniciarse un nuevo ciclo de entrecruzamientos patológicos en las fibras de colágeno de la musculatura axial. Esto, según la teoría fascial, justificaría la aparición de dolor en el esqueleto axial.
La instauración de varios puntos de atrapamiento miofascial provocaría la aparición de las ATMM con el consiguiente daño celular , liberación de ATP y manifestación dolorosa por estimulación de receptores purinérgicos. Este mecanismo podría ser el responsable de la aparición de dolor diseminado espontáneo en los pacientes fibromiálgicos.